Binbir yaprak bitki köklerinden Haifa İlaç ve Bitkisel ürünler Merkezi tarafından,özel formüllerle Sspe Hastalığı için hazırlanmış bir risomodur.

Haifa Tabarin,özel formüllerle T.C.Tarım ve Köyişleri Bakanlığının 15.07.2008 tarih ve GO1-0434-00074-4 sayılı izni ve onayı doğrultusunda,Türk Gıda kodeksine uygun olarak üretilmiştir.

* Haifa Özel Formüllü Tabarin,Sspe hastalığını iyileştirmede son derece etkili ve Kullanılmaya başlandığı andan itibaren etkisini gösterir.

* SSPE Hastalığı oluşturan tüm nedenleri yavaş yavaş ortadan kaldırır.

* Tabarin,kızamık aşısının oluşturduğu viruse direk etki ederek,virüsü yok eder.Tabarin sspe hastasının kanında ortaya çıkan peroksidazlar antiviral etki göstererek vücuttaki virus sayısı azaltır.

* İmmün (bağışıklık) sistemini aktive ederek,bağışıklık sistemi hücrelerinden citokin salınımını arttırır.Ayrıca virus çoğalmasını önler.Bozulan metabolizmanın düzeltelmesini sağlar.

* Halsiz ve iştahsız kalan bedeni kuvvetlendirir,iştahı açar,Beyin hücrelerini kuvvetlendirir,canlanmasını sağlar,Beyin fonksiyonlarını düzeltir.

* Stimulant-Fiziksel performansı artırıcı,hafızayı güçlendirici,Zeka açıcı.Doku ve cildi yenileyici,düzenler.

* Antibiyotik aktivite,İnsanın fiziksel ve ruhsal yapısına genel yapısına iyilik hissi verir,Vücudun yorulmadan sürekli olarak çalışmasını,Çocuklarda fiziksel gelişmeyi sağlar.Sürekli yorgunluk,bitkinlik hallerini düzeltir.

* RNA ve DNA deposu olduğundan ömrü uzatır.Yorgun ve bitap düşmüş vücut mekanizmasında iyi hücre faaliyetini canlandırıp arttırır.

* Antibiotik ve anti mikrobiktir.Özellikle vucuda zarar veren mikroplar üzerinde büyük öldürücü özelliğe sahiptir.

* Yorgunluk, halsizlik,bitkinlik ve çalışma isteksizliklerini gidererek organizmaya aktivite kazandırır.Enerji açığını kapatır.Beyin performansını arttırır.

* Çocuklarda görülen gelişim güçlükleri,kemik ve kas kuvvetsizliklerinde,Erken bunama,hafıza kaybı,zeka geriliği, gibi rahatsızlıkların tedavisine yardımcı olarak,vücut direncini arttırmada son derece etkilidir.

HAİFA TABARİN + TABARİN EXRAKTI İÇERİK ÖZELLİĞİ

     Haifa Özel Formüllü Tabarin,içindeki özlerle,sspe hastasının ihtiyacını karşılayacak ferahlatıcı,rahatlatıcı,teskin edici ve antiseptik,içeriğinde tanen,trimethylamin,C vitamini flavon türevler,kan dolaşımını hızlandıracak,kan yenileyici,yüksek değerdeki A ve E vitamini içerikli,bunun yanında destekleyici B ve D vitaminleri içeren, iltihap çözücü,anti-bakteriyel,sıkıştırıcı-büzüştürücü(adstringet)yara iyileştirici,kalsiyum,sodyum,çeşitli antibiyotik zenginliği olan,Güçlü mikrop kırıcı,antioksit,Hücre yenileyici yüksek oranda C vitamini ve AHA içeren özel bir karışım kokteylinden oluşmaktadır.

KULLANIM ŞEKLİ : Sabah,öğle,akşam ve yatmadan önce birer tatlı kaşığı oranında içirilecek.

FİYATI : 30.07.2010 tarihine kadar Tabarin + Tabarin eksraktı ile birlikte 560 TL.dir....01.08.2010 tarihinden sonra Ekonomik şartlar ve hammaddelerin temininde karşılaştığımız zorluklar gözönünde bulundurularak,Fiyatlar 600 Tl olacaktır.

www.ssptedavisi.com

Binbir yaprak bitki köklerinden Haifa İlaç ve Bitkisel ürünler Merkezi tarafından,özel formüllerle Sspe Hastalığı için hazırlanmış bir risomodur.

Haifa Tabarin,özel formüllerle T.C.Tarım ve Köyişleri Bakanlığının 15.07.2008 tarih ve GO1-0434-00074-4 sayılı izni ve onayı doğrultusunda,Türk Gıda kodeksine uygun olarak üretilmiştir.

www.ssptedavisi.com

Binbir yaprak bitki köklerinden Haifa İlaç ve Bitkisel ürünler Merkezi tarafından,özel formüllerle Sspe Hastalığı için hazırlanmış bir risomodur.

www.ssptedavisi.com

Sağlık sorunlarınıza çözüm sunuyoruz.Hemen başvurun.

05426533669

www.ssptedavisi.com

Sspe  tedavisinde en iyi sonuç alınması için görmekte olduğu tedavinin yanında tedavinin iyi bir sonuç alıması için destek amaçlı Tabarin kullanılması önerilir.

Bakınız:

Tabarin'nedir? inceleyiniz.

www.ssptedavisi.com

Sağlık sorunlarınıza çözüm sunuyoruz.Hemen başvurun.

05426533669

www.ssptedavisi.com

SSPE, ( Subacute sclerosing panencephalitis ) temel düzeyde açıklayacak olursak kızamık virüsü enfeksiyonunun (beyin iltihabı) sebep olduğu bir merkezi sinir sistemi hastalığıdır. Kızamık veya kızamık benzeri bir virüsün sebep olduğu az rastlanan ölümcül bir nörolojik hastalık olarak da tanımlayabiliriz. Hastalık kızamık aşısı olmayan çocuklarda daha fazla görülmektedir.

SSPE, özellikle çocuklarda, nadirde olsa yetişkinlerde görülebilen bir hastalıktır. Genellikle kırsal bölgelerdeki erkeklerde kızamık enfeksiyonundan bir kaç yıl sonra veya 10 yıl sonra bile ortaya çıkabilen bir hastalıktır. Ülkemizde daha çok Güneydoğu Anadolu Bölgesinde rastlanan bir hastalıktır.Hastalık yetişkinlerde de görülmekle beraber erkek çocuklarda kız çocuklara nazaran daha sık rastlanmaktadır.

Hastalığın sebep olduğu patolojik değişiklikler özellikle tek bir organda, beyinde gerçekleşmektedir. Hastalarda sırasıyla spastiklik, koma ve 6 ila 12 ay içinde ölümle sonuçlanan ilerlemeli beyin işlevi kaybı görülür..
SSPE önceleri tipik bir nörolojik hastalık örneği olarak düşünülmesine rağmen, günümüzde kompleks bir temel nörolojik sorun olarak tanınmaktadır. Bu hastalık, nadir olarak, genelde bir milyon çocukta bir vaka olarak görülmesine karşın, son 40 yıldır bilimsel literatürde daha kapsamlı bir şekilde yer almaktadır.

Sağlık sorunlarınıza çözüm sunuyoruz.Hemen başvurun.

05426533669

www.ssptedavisi.com

SSPE (subacute sclerosing panencephalitis) beyin iltihabı ile belirli ilerleme kaydeden nörolojik bir hastalıktır. Hastalık kızamık virüsünün reaktivasyonu yani aktif hale gelmesinden veya kızamık virüsüne uygunsuz bir immün yanıt verilmesi sonucu gelişebilir.
SSPE hastalığına kızamık hastalığı geçirildikten sonra beyine yerleşen kızamık virüsü neden oluyor. Kızamık geçirdikten 1 ile 10 yıl arasında hastalığın belirtileri başlıyor ve virüs beyinde tahribata yol açıyor.
Kızamık virüsünün hangi şekilde ve değişiklikler sonucu SSPE’ ye yol açtığı hala sırrını korumaktadır. Ayrıca SSPE virüsünün topluluk içinde bulaşarak yayıldığı iddiası bilimsel hiç bir kanıta sahip değildir.

1.1987-1998 Yıllarında Kızamık aşısının 12. ve 15. aylarında yapılan aşının 9. aya çekilmesinden dolayı, bu yıllar arasında kızamık vakalarının çok olduğu görülmüştür bazı uzman hekimlerin uyarısına rağmen 2. doza geçilmemiştir. Kısaca bu dönemlerde tek doz aşı yapılmasından dolayı sspe hastalığı artmıştır.
2.Aşıların bayat olmasından,
3.Aşıların yanlış vurulmasından,
4.Anne Antikorlarının 9. aya kadar korumaması ve bu sürede kızamık geçirmesi yada tam tersi anne antikorlarının yüksek olması aşı yapıldığında anne antikorlarının güçlü gelmesi,
5.Aşı 9. ayda yapılırsa %85 koruyucu özelliğine sahip buda %15 SSPE Hastalığına yakalanma riski var demektir. Gelişmiş ülkelerde genelde 12. ayda yapılıyor, sebebi aşının %95 koruyuculuğu olduğu için ama onlarda kızamık geçiren yok. ondan 12 ayda vuruluyor. Şu an ülkemizde 12. ay 6 veya 7 Yaş arasında aşı yapılıyor.
6.Diğer Sebepler %5-10

Sağlık sorunlarınıza çözüm sunuyoruz.Hemen başvurun.

05426533669

www.ssptedavisi.com

Önceden normal gelişimi olan bir çocukta (ya da genç erişkinde) birkaç hafta birkaç ay içinde gelişen; yürümede bozulma, unutkanlık, konuşmada bozulma, davranış değişikliği, başın öne doğru düşmesi ya da vücutta gevşeme, silkinme şeklinde çok kısa süreli nöbetler en tanımlayıcı belirtilerdir. SSPE hastalığı ilerleyici bir hastalıktır. Ancak bazı hastalarda (yaklaşık 10 hastadan birinde) ilerlemenin olmaması, hastalıkta duraklama, hatta kendiliğinden iyileşmenin görülmesi mümkündür Başlangıç bulguları hafıza kaybı, irritabilite (uyarılara yanıt vermede görülen bozukluklar), nöbetler, istemsiz kas hareketleri ve/veya davranış değişiklikleridir.

SSPE hastalığının ilerlemesi ise 4 aşamada meydana geliyor:
1. Dönem: Unutkanlık, sinirlilik
2. Dönem: Sıçramalar başlıyor. Tek başına yemek yiyemiyor
3. Dönem: Hasta yatağa bağımlı hale geliyor. Burundan sıvıyla besleniyor
4. Dönem: Komaya giriyor. Yıllarca sürebilecek koma ölümle sonuçlanıyor.

KAYNAKLAR

Sağlık sorunlarınıza çözüm sunuyoruz.Hemen başvurun.

05426533669,www.ssptedavisi.com

Haifa

Ha--- Halil

İ-----İbrahim

Fa---Fatma

İsimlerinden oluşmuş,İlaç ve Bitkisel Ürünler üzerinde yıllardır çalışmış,uzman kadrolu,hizmetlerini Türk insanları için adamış,başarılı bir Türk Firmasıdır.Sağlık konularında sayısız başarıları mevcuttur.Kesinlikle İsrail ile yakından,uzaktan hiç bir alakası yoktur.  

Sağlık sorunlarınıza çözüm sunuyoruz.Hemen başvurun.

05426533669

www.ssptedavisi.com

25 yaşında erkek, Kenya'lı tıp öğrencisi, davranış değişiklikleri, görmede azalma,vücut hareketlerinde yavaşlama şikayetleri ile Nöroloji Kliniğine başvurdu. Kraniyal BT'de sol parieto-oksipitalde kontrast tutmayan hipointens, MR'da T1'de hipointens, T2'de hiperintens lezyon saptandı. Radyolojik incelemeleri sonucu ayırıcı tanıda infeksiyon, iskemik lezyon, tümör ve özellikle lenfoma bulunduğundan stereotaksik beyin biyopsisi alınmasına karar verildi.

Hastanın laboratuar tetkiklerinde, kanda lökositoz (14.600/ mm3) dışında patolojiye rastlanmadı. Beyin omurilik sıvısının incelenmesinde protein miktarı artmış bulundu. Ayrıca % 72 lenfosit, %11 monosit saptandı. Serolojik testlerde EBV IgG (+) IgM (-), Kızamık Virus IgG (+) IgM (-) ve Herpes Simpleks Virus IgG (+) bulundu. EEG'de sol hemisferde doku kaybını yansıtan yaygın düzensiz aktivite saptandı.

Hastanın 1 ay sonraki BT ve MR'ında lezyonun ilerlediği, sadece parieto-oksipitalde kalmayıp temporale doğru yaygınlaştığı saptandı (Şekil 1). Üç hafta sonra hastalık için sık rastlanan bulgu olan myoklonik jerkler izlenmeye başladı. Teşhisten yaklaşık üç ay sonra hasta kaybedildi.

Şekil 1. MR incelemede sol parieto-oksipitalde hafif derecede kontrast tutan, temporal loba ilerlemiş lezyon.

Patolojik bulgular: Stereotaktik beyin biyopsisinde en büyüğü 0,6 x 0,2 x 0,2 cm ölçülerinde 4 adet beyin dokusu elde edildi.

Rutin (H+E) incelemede, kortikal ve daha çok beyaz cevhere ait kesitlerde, beyaz cevherde daha ağır olmak üzere damarları manşon gibi kuşatan ve nöropile de infiltre olan, çoğunluğunu lenfositlerin oluşturduğu mononükleer iltihabi hücre infiltrasyonu dikkati çekti (Şekil 2).

Şekil 2. Damar çevresini manşon gibi kuşatan, ayrıca nöropilde dağılmış lenfoplazmositer iltihabi infiltrasyon (H+E x 200)

Parankimde dağınık reaktif mikroglial hücre artışı,seyrek nöron fagositozu (nöronofaji) mevcutu. Luksol Fast Blue+ Nissl boyası ile myelin kaybı saptandı (Şekil 3A). Ayrıca belirgin reaktif astrogliozis (GFAP +) görüldü (Şekil 3B).

Şekil 3. A) Belirgin myelin kaybı ve mononukleer iltihabi infiltrasyon (Luxol fast blue x 400); B) Reaktif astro gliozis ( IPX GFAP x 400)

Beyaz cevherde oligodendroglialar ve kortekste nöronlarda intranüklear eozinofilik inklüzyonlar saptandı (Şekil 4 A,B).

Şekil 4. A) İntranöronal viral inklüzyon (okla işaretli) ( H+E x 1000); B) Oligodendroglia hücresinde intranükleer viral inklüzyon (okla işaretli) (H+E x 1000)

İmmunhistokimyasal olarak Kızamık virüsün primer antikor ile özellikle nöronların sitoplazmalarında ve oligodendrogliaların nüvelerinde virus nükleokapsidine uyan şekilde pozitif reaksiyon izlendi (Şekil 5). İn situ hibidrizasyon yöntemi ile JC virus (Progresif Multifokal Lökoensefalopati etkeni), Herpes simleks virusu ve Ebstein Barr virusunun varlığı araştırıldı, negatif sonuç elde edildi.

Şekil 5. İmmunhistokimyasal kızamık virus antijeninin gösterilmesi (IPX x l000).

TARTIŞMA

SSPE, oldukça nadir rastlanan, santral sinir sisteminin yavaş virus infeksiyonlarındandır. Çoğunlukla çocukluk döneminde saptanır; median yaş yedi olarak bildirilmektedir.1 Ancak nadir olarak sunulan olguda olduğu gibi genç erişkinlerde de görülebilir. SSPE literatürde belirtildiği gibi, fatal seyreden efektif tedavisi olmayan viral ensefalitler arasında yer almakla birlikte nadiren spontan remisyon da gösterebilmektedir.9 Klinikte 2 yaşın altında kızamık infeksiyonun geçirilmiş olması, yaşlı anneler, sosyoekonomik durumun bozuk olması, kalabalık aileler, çok kardeşlilik predispozan faktörler arasındadır.5 Ancak bu olguda hastalık teşhis edildiğinde bilinç yerinde olmadığından anamnezde kızamık infeksiyonunu geçirme yaşı öğrenilememiştir. Hastanın serumunda kızamık IgG pozitifliği infeksiyonun varlığı yönünde pozitif bulgudur.

Hastalığın klinikte hızlı seyrine paralel olarak beyin dokusunda makroskobik değerlendirmede pek fazla değişiklik görülmez. Ancak uzun süre yaşayan yavaş seyirli hastalarda değişik derecede kortikal atrofi ve tutulan beyaz cevher alanlarında kıvamda sertleşme (gliozis) vardır.1,2,10 Özellikle akut dönemde leptomenenjit görülebilir, hastalık ilerledikçe geriler, yerini gri ve beyaz cevher tutulumu alır. SSPE serebrumda frontal ve temporal loblar başta olmak üzere tüm kortikal yapıları, bazal gangliaları ve beyaz cevheri tutar.2,10,11 Bizim olgumuzda da parieto-oksipital ve daha sonra da temporal lob tutulumu izlendi, serebellum tutulumunu düşündüren radyolojik bulgular saptanmadı. Literatürde de serebellum ve medulla spinalis tutulumunun nadir olduğu bildirilmektedir.2,10,11 Mikroskobik olarak hastalığın etkilediği kortekste nöron kaybı, infekte nöronların fagositozu "nöronofaji" izlenir.1,2,4 Beyaz cevherde ise özellikle oligodendroglialar infekte olur. Oligodendroglial tutuluma bağlı sekonder demiyelinizasyon görülür. Genellikle orta yoğunlukta lenfoplazmositer iltihabi infiltrasyon vardır. Bu infiltrasyon daha çok damarlar çevresinde, onları kuşatır tarzdadır. Gri ve beyaz cevherde belirgin mikroglial hücre artışı mevcuttur. Hastalığın dönemine bağlı olarak, giderek artan reaktif astrogliozis izlenir.1,2,4,10 Bu mikroskobik bulguların hepsi olgumuzda küçük biopsi materyelinde saptandı. Ayrıca literatür ile uyumlu olarak gri cevherde nöronlarda, beyaz cevherde ise daha çok oligodendroglialarda intranükleer ve intrasitoplazmik eozinofilik inklüzyon-lar görüldü (Şekil 4). Bu inklüzyonlar lezyonu ilk tanımlayan Dawson tarafından "Cowdry A" inklüzyonları olarak isimlendirilmiştir.2,4,10,11 Bizim de saptadığımız gibi immunhistokimyasal olarak viru-sun varlığını göstermek mümkündür (Şekil 5). Ayrıca elektron mikroskobik inceleme, PCR ve in-situ hibidrizasyon ile viral nükleokapsit saptanabilir.1,2,4,10,12-15

SSPE'de akut kızamık infeksiyonlarında izlenen çok çekirdekli Wartin Finkelday hücreleri görülmez.2 Uzun süren olgularda kortekste nöronlarda Alz-heimer Hastalığındaki gibi "nörofibriler yumaklar" saptanabilir.1 Sunulan olguda olduğu gibi hastalık santral sinir sistemine (SSS) sınırlıdır; fakat nadiren periferik sinir tutulumuna sekonder miyopatik değişikliklerin tabloya eklendiği bildirilmiştir.16,17

Literatürdeki çeşitli viral ensefalitlerde görülebilecek ayırıcı tanıya yardımcı patolojik özellikler Tablo I'de özetlenmeye çalışılmıştır.10 Spesifik olmamakla birlikte viral ensefalitlerde ön tanıda yardımcı olabilecek, viral inklüzyonlara ait özellikler Tablo II'de verilmektedir.10

Beyin dokusundaki morfolojik bulgular sunulan olguda olduğu gibi; parankimal hasar (nöronofaji, demiyelinizasyon), mikrogliyal proliferasyon, lenfo-plazmosit üstünlüklü özellikle damarları manşon gibi kuşatan iltihabi hücre infiltrasyonu, nöronal ya da glial hücre içi inklüzyonların varlığı (intranükleer/ intrasitoplazmik), reaktif astrogliozis ise öncelikle aktif viral ensefalit düşünülmelidir.

SSPE'de hastalığın patogenezi tam açık değildir. Primer kızamık infeksiyonunda santral sinir sistemi tutulumu (SSS) hemen hiç görülmez. Bu infeksiyondan 2 ile 21 yıl sonra SSPE görülüyor olması önceleri farklı bir kızamık virusu suşunun neden olduğunu ya da immun sistem bozukluğunun sorumlu olabileceğini düşündürmüş ise de bu savları çürütecek veriler elde edilmiştir.1,2,4 Yakın geçmişte yapılan çalışmalar kızamık virüsünün yapısında insan vücuduna girdikten sonra bazı değişikliklerin oluştuğu yönündedir. Bu değişiklikler santral sinir sistemine yerleşen virusta uzun süren latent dönem sonunda mevcut olan M protein (M), membran füzyonuna neden olan glikoprotein (F) ve hemaglutinindeki (H)'deki yapısal değişikliklerdir.1,4,18,19 Virusun yapısındaki bu değişiklikler sonucu mutant virus oluştuğu, bu mutantın beyin dokusunda protein sentezleyerek çoğalabildiği ve immun sistemden yoksun beyin dokusunda infeksiyon oluşturduğu gösterilmiştir. Ayrıca hastalarda kızamık virusu ile henüz tanışmadan virusa karşı antikor ile karşılaşmış olmanın rolü olduğu belirtilmektedir. Bunu destekleyen bulgular 2 yaşın altında kızamık infeksiyonu geçirenler (henüz anneden gelen antikorların var olması), erken aşılananlar ve infeksiyon sırasında immunglobulin yapılan çocuklarda SSPE'in daha sık görülmesidir.1,4 Mutant virus SSS'de öncelikle nöronları infekte eder. Önceleri yanlızca intranükleer virus varlığı saptanırken yapılan araştırmalar nöronal uzantılar, akson ve dendritlerde de virusun varlığını göstermiştir.11,16 Oligo-dendrogliaların ikincil olarak olaya katıldıklarını ve böylece sekonder demiyelinizasyon meydana geldiği düşünülmektedir.11,20 Fakat oligodendrogliaların nasıl kontamine oldukları tam olarak bilinmemektedir.11 Multipl skleroz hastalığının etyolojisinde de kızamık virusunun benzer şekilde rol oynadığı sanılmaktadır.20

Çocukluk dönemi ve genç erişkinlerde hızlı klinik seyir gösteren santral sinir sistemi tutulumlarında akut viral ensefalitler ve yavaş virus infeksiyonları akılda tutulmalıdır. Tedavi seçeneklerinin belirlenmesi için infeksiyonun kesin tanısı şarttır. Oldukça nadir rastlanan SSPE olgusunda olduğu gibi küçük beyin biyopsisi kesin tanı için yeterli olabilmektedir.

ÖZET

Subakut sklerozan panensefalit kızamık infeksiyonunun oldukça nadir görülen, fatal seyreden bir komplikasyonudur. Literatürde insidensi 1/300.000 olarak verilmektedir. Hastalık primer infeksiyonu 2 ile 21 yıl takiben ortaya çıkar.

25 yaşında erkek hastada klinik ve radyolojik olarak hızlı seyirli beyin tutulumu nedeni ile yapılan stereotaksik biopside SSPE tanısı konulan olgu sunulmaktadır.

Biopsinin değerlendirilmesinde sekonder demiyelinizasyon, lenfositik infiltrasyon, oligodendroglia ve nöronal hücrelerde immunhistokimyasal olarak kızamık virus primer antikoru ile pozitif reaksiyon veren viral inküluzyonlar saptandı.

Olgunun diğer viral ensefalitler ile ayırıcı tanısı yapılarak literatür bilgisi ışığında değerlendirildi.

KAYNAKLAR

1. Esiri MM, Kennedy PGE. Virus Disease. Greenfields's Neuropathology'de. Ed. Adams JH, Duchen LW. Altıncı Baskı. Londra, Sidney, Auckland, Arnold 1997; Vol. II 39-42.
2. Hamilton R L,Wiley C A. Neuropathology of Viral Infections of the Nervous System (Ch 17). Textbook of Neuropathology Ed. Davis RL, Robertson DM. 3. baskı, Baltimore, William- Wilkins, 1997; 984-988.
3. Modlin JF, Jabbour JR, Witte JJ, Halsey NA. Epidemiologic studies of measles vaccines and subacute sclerosing panencephalitis. Pediatrics 1977; 59: 505-12.
4. Dyken PR, Maertens P. Viral Infections. Pediatric Neuropathology. Ed: Duckett S. Baltimore, Williams- Wilkins 1995;403-422.
5. Zilber N, Kahana E. Enviromental risk factor subacute sclerozing panencephalitis. Acta Neurol (Scan) 1998; 98: 49-54.
6. Dyken PR. Subacute sclerosing panencephalitis. Current status. Neurologic Clinics. Pediatric Neurology. Ed: Swaiman KF. Phila-dephia, W.B. Saunders, 1985.
7. Horta-Barbosa L, Fuccillo DA, Sever JL, Zeman W. Subacute sclerosing panencephalitis isola-tion of measles virus from a brain biopsy. Nature 1969; 221: 974.
8. Connolly JH, Haire M, Hadden DSM. Measles immunoglobulins in subacute sclerosing pan-encephalitis. Br Med J 1971; 1: 23-25.
9. Singer C, Long AE, Suchowesty O. Adult onset subacute sclerosing panencephalitis: case report and review of the literature. Mov Disord 1997; 12: 342-53.
10. Budka H. Viral Infections (Ch 8). Neuro-pathology the Diagnostic Approach. Ed: Garcia JH. 1. baskı. St Louis, Baltimore: Mosby 1997; 353-378.
11. Allen IV, Mc Quamid S, McMahon MP, Kirk J, Mc Connell R. The significance of measles virus antigen and genome distribution in the CNS in SSPE for mechamisms of viral spread and demiyelination. J Neuropathol Exp Neurol 1996; 55 : 471-480.
12. Baram TZ, Gonzalenz I, Xie ZD. Subacute sclerosing panencephalitis in an infant: Diagnostic role of viral genome analysis. Ann Neurol 1994; 36: 103-108.
13. Esiri MM, Oppenheimer DR, Brownell B, Haire M. Distribution of measles antigen and immunglobulin containing cells in the CNS in subacute sclerosing panencephalitis. J Neurol Sci 1981; 53:29-43.
14. McQuaid S, Isserte S, Allan GM, Taylor MJ, Allen TV, Cosby SL. Use of immunocytochemistry and biotinylated in situ hybridization for detecting measles virus in central nervous sytem tissue. J Clin Pathol 1990;43: 329-333.
15. Kirk J, Zhou AL, Mc Quaid S, Cosby SL, Allen IV. Cerebral endothelial infection by measles virus in subacute sclerosing panencephalitis: Ultrastrural and in situ hybridization evidence. Neropath Apply Neurobiol 1991; 17: 289-297.
16. Budka H, Lassmann H, Popow, Kraupp T. Measles virus antigen in panencephalitis. An immunomorphological study stressing dendritic involvment in SSPE. Acta Neuropathol 1982; 56 : 52-62
17. Shankar SK, Talby AB, Arunodaya GR, et al. Peripheral neuropathy in subacute sclerosing panencephalitis immunohistochemical and ultrastructural evidence. Clin Neuropathol 1998; 17: 15-18.
18. Cathomen T, Naim HY, Cattaneo R. Measles virus with altered envelope protein cytoplasmic tails gain cell fusion competence. J Virol 1998; 72:1224-1234.
19. Hall WW, Lamb RA, Choppin PW. Measles and subacute sclerosing panencephalitis virus proteins: Lack of antibodies to the M protein in patients with subacute sclerosing panencephalitis. Proc Natl Fed Sci 1979; 76: 2047-2054.
20. Poser CM. Notes on the pathogenesis of subacute sclerosing panencephalitis. J Neurol Sci 1990; 95 : 219-214.